对强直性脊柱炎的病因进行分析。强直性脊柱炎发病与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的hlab27阳性率高达90%～96%，家族遗传阳性率达23.7%。类风湿者其家族的发病率为正常人的2～10倍，而强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。下面由医生为大家详细介绍。
关于强直性脊柱炎病因近年来研究的进展主要在下列几方面：
一、HLA-B27结构与角色
1968年Dr. Eric Thorsby发现HLA-B27，1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性，据统计，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性);所有HLA-B27(+)的人，有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等与AS也有弱关联性，目前已经分析出HLA-B27的结构及氨肌酸排序，并证实HLA-B27分为至少七种亚型。发现B27结构上有一「凹槽」就是B27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。
二、与微生物的关系
AS发病与否，与细菌造成的肠胃道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得B27阳性的人发病，或已发病的人恶化。 很多学者发现：有些细菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段结构与B27结构上的「凹槽」有雷同之处，或许因而让免疫细胞「误认」!误认自己身上的正常细胞的B27(正常细胞都有B27)为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】。
三、致关节炎抗原学说
当某些外来的细菌侵入人体后，会在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与B27结合，并使得此结合后的复合体("B27+抗原")变成被免疫细胞攻击的目标，因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」。目前已有许多研究证据支持此学说。
四、动物实验模型
利用基因转殖技术，研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因，这种基因转殖老鼠经过暴露于某些环境因素(如细菌感染)之后，也像人类一样会产生类似脊椎炎的症状，因此提供了一个很好的动物研究模型，有助于了解强直性脊椎炎的致病机转。这一类的研究目前正进行中，期望在未来会有令人振奋的结果。
相信通过以上的医生对强直性脊柱炎病因的详细介绍，您对强直性脊柱炎的病因也有了一定的了解，强直性脊柱炎做为一种慢免疫性疾病，治疗不及时，及有可能引发多种严重的病症，严重者可能危机生命。祝您生活愉快!
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